Стрессовые ситуации обусловливают формирование в

Стрессовые ситуации обусловливают формирование в

Частная физиотерапия - А. М. Щегольков

Гипертонические состояния в дет­ском возрасте в большинстве случаев являются вторичными, связанными с заболеваниями почек, эндокринных желез, аномалиями сосудов, патоло­гией ЦНС и др. Первичная артери­альная гипертензия наблюдается ред­ко, преимущественно в подростковом возрасте. Повышение АД в препубер- татном и пубертатном возрасте обу­словлено несколькими механизмами.

В развитии вегетососудистой дисто­нии по гипертоническому типу наи­большее значение имеет гормональ­ная перестройка организма: преобла­дание минералокортикоидной функ­ции надпочечников над глюкокорти- коидной приводит к возникновению относительного гиперальдостерониз- ма, одновременно наблюдаются по­вышение выработки адреналина (по сравнению с таковой норадреналина) и увеличение систолического выбро­са. При гипертонической болезни имеются генетически обусловленные нарушения на уровне рецепторов со­судов, приводящие к дисбалансу со­отношения цАМФ/ цГМФ в клетках сосудов в пользу цГМФ, обладающе­го вазоконстрикторным эффектом.

В развитии вегетососудистой дис­тонии и гипертонической болезни в детском и подростковом возрасте значимую роль играют нарушения ЦНС. Стрессовые ситуации обуслов­ливают формирование в ЦНС очагов возбуждения, в результате чего нару­шается регуляция нейрогуморальных прессорных и депрессорных систем, возникает гиперреактивность симпа­тической нервной системы, вазокон- стрикторная импульсация направля­ется к мышечным клеткам артериол, вызывая их спазм. При гиперкинети- ческом варианте гемодинамики ха­рактерно повышение сердечного вы­броса (может наблюдаться и у здоро­вых детей) и отсутствует адекватное снижение периферического сопро­тивления. Гипокинетический вариант характеризуется сочетанием снижен­ного систолического выброса и от­сутствием адекватного повышения периферического сопротивления. Возникающий дисбаланс между сер­дечным выбросом и периферическим сопротивлением приводит к артери­альной гипертензии. На определен­ном этапе болезни в результате спаз­ма почечных артериол активирует­ся ренин-ангиотензин-альдостероно- вая система, что усиливает спазм мелких сосудов и приводит к нейро­генной фиксации повышенного АД.